Una molécula encontrada en el té verde puede descomponer las proteínas que causan el Alzheimer en el cerebro, descubre un investigador de BrightFocus

Revisado científicamente por Sharyn Rossi, PhD

Bioquímicos de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA, por sus siglas en inglés) han utilizado una molécula que se encuentra en el té verde para identificar moléculas adicionales que podrían deshacer los haces de proteínas en el cerebro que se cree que causan el Alzheimer y enfermedades similares.

El becario de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer, Paul Seidler, PhD, fue el autor principal del estudio publicado en Nature Communications. El Dr. Seidler recibió una subvención de Alzheimer’s Disease Research, (Investigación sobre la enfermedad de Alzheimer), un programa de BrightFocus Foundation, para estudiar cómo se ensambla estructuralmente tau para prevenir la agregación o unión disfuncional de la proteína.

El objetivo de los investigadores era identificar moléculas que fueran mejores que la molécula de té verde EGCG para deshacer las fibras tau,que son filamentos largos de varias capas que forman haces, las cuales atacan a las neuronas y provocan su muerte. "Si pudiéramos romper estas fibras, podríamos detener la muerte de las neuronas", dijo el autor del estudio, David Eisenberg, profesor de química y bioquímica de la UCLA cuyo laboratorio dirigió la nueva investigación.

Tau es una proteína amiloide que, junto con la beta amiloide, está asociada con la enfermedad de Alzheimer. Muchos científicos creen que eliminar o destruir las fibras tau puede detener la progresión de la demencia. Además, creen que la influencia de tau sobre la enfermedad de Alzheimer puede ser igual o incluso mayor que la de la beta amiloide, ya que está asociada con la progresión rápida de la enfermedad de Alzheimer.

Desafortunadamente, aunque se sabe desde hace mucho tiempo que EGCG puede deshacer las fibras tau, EGCG no es un tratamiento efectivo para la demencia ya que no penetra o ingresa fácilmente a las células o al cerebro. Pero al saber que EGCG podría interrumpir el ciclo de tau, esto ayudó a los científicos a identificar moléculas más prometedoras. Primero, identificaron ubicaciones específicas, llamadas farmacóforos, en la fibra tau a la que se unían las moléculas de EGCG. Luego realizaron simulaciones por computadora en una biblioteca de 60,000 moléculas pequeñas accesibles o amigables con el cerebro y el sistema nervioso con potencial de unirse a los mismos sitios. Encontraron varios cientos de moléculas que tenían un tamaño de 25 átomos o menos, todas con el potencial de unirse aún mejor a los farmacóforos de la fibra tau.

A partir de la selección computacional, el equipo identificó alrededor de media docena de moléculas que rompieron o deshicieron las fibras tau. De estos compuestos, las moléculas CNS-11 y CNS-17 también impidieron que las fibras se propagaran de una célula a otra. Los investigadores creen que estas moléculas son candidatas para fármacos que podrían elaborarse para tratar el Alzheimer y enfermedades relacionadas.

"Para el cáncer y muchas enfermedades metabólicas, conocer la estructura de la proteína que causa la enfermedad ha llevado a medicamentos efectivos que detienen la acción que causa la enfermedad", dijo Eisenberg. "Pero es solo recientemente que los científicos conocieron las estructuras de los haces tau. Ahora hemos identificado pequeñas moléculas que deshacen estas fibras. La conclusión es que hemos puesto la enfermedad de Alzheimer y las enfermedades amiloides en general sobre la misma base que el cáncer, es decir, esa estructura se puede usar para encontrar medicamentos".

Eisenberg dijo que las moléculas que identificó el equipo aún no son medicamentos, pero "al estudiar variaciones de esto, lo que estamos haciendo, es que podemos pasar de esta pista a algo que sería un medicamento realmente bueno".

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